Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря

Александр Коловангин, уролог-андролог, онколог. Редактор А. Герасимова

Член EAU (Европейская Ассоциация Урологов). Стаж работы +17 лет. Принимает в Университетской клинике. Цена приема — 1700 руб.

  • Время чтения:1 mins read

К нейрогенному нарушению функции мочевого пузыря приводят врожденные аномалии, такие как менингомиелоцеле и заболевания нервной системы (центральная, периферическая, вегетативная). Если больному не оказать медицинскую помощь, патология приводит сначала к легкому поражению почек, затем к выраженным неблагоприятным физическим последствиям, включая пролежни и инфекции мочевых путей (ИМП), психологическим последствиям, например, к недержанию мочи. 

Комплексная помощь при таком поражении состоит из соответствующего обучения пациентов, приема лекарств и хирургических вмешательств. Такие мероприятия помогут смягчить неблагоприятные последствия заболевания и улучшить длительность и качество жизни. 

Содержание статьи

  • Общие сведения о патологии
  • Как в норме протекает процесс мочеиспускания
  • Причины нейрогенности мочевого пузыря
  • Классификация
  • Механизмы развития нейрогенного мочевого пузыря

Общие сведения о патологии

Под нейрогенным мочевым пузырем (НМП) или нейрогенной дисфункцией нижних мочевыводящих путей (НДМП) понимают дисфункцию уретры и мочевого пузыря, возникшую из-за заболевания ЦНС или периферических нервов. Эта патология – является серьезной глобальной медицинской и социальной проблемой. Могут вызывать НМП/НДМП многочисленные нарушения нервной системы, такие как: инсульт, болезни Альцгеймера и Паркинсона, травмы спинного мозга, опухоли спинного мозга, диабет.

Существует два основных типа проблем контроля мочевого пузыря, связанных с нейрогенной дисфункцией нижних мочевых путей: мочевой пузырь становится либо гиперактивным, либо малоактивным, в зависимости от природы, уровня и степени повреждения нервов.

Симптомы нейрогенной дисфункции мочевого пузыря зависят от локализации и степени неврологического поражения. Например, нарушения головного мозга приводят к нейрогенной сверхактивности детрузора, вызывая недержание мочи и диссинергию сфинктера пузыря (повышается давление в мочевом пузыре в период фаз накопления и опорожнения). Такие изменения в большинстве случаев приведут к структурному повреждению самого пузыря, пузырно-мочеточниковому рефлюксу, расширению верхних мочевыводящих путей, и ПН.

Недержание мочиНедержание мочи

Целями лечения патологии будут профилактика недержания мочи, инфнкций мочевых путей, чрезмерного растяжения стенок мочевого пузыря и прогрессирующего повреждения верхних мочевых путей из-за хронических заболеваний МП. Для достижения этих целей и выбора подходящих фармакологических и хирургических вмешательств необходимо понимание физиологии и патофизиологии мочеиспускания. 

Как в норме протекает процесс мочеиспускания

Для нормального процесса мочеиспускания должны правильно работать мочеиспускательный канал и мочевой пузырь. Для этого нужны хорошая податливость детрузора и физиологически компетентный сфинктер уретры. Когда увеличивается давление брюшной полости, оно растет и в мочевом пузыре, при этом включаются противодействующие силы повышенным давлением в уретре.

В норме мочеиспускание включает пассивное наполнение пузыря, при этом давление в период накопления мочи должно быть низкое. Для выведения мочи должны быть скоординированы сокращения мышечного слоя мочевого пузыря расслаблением сфинктеров (внутренних и внешних). Этот процесс контролируется ЦНС. Она координирует активацию симпатической и парасимпатической НС с соматической, чтобы обеспечить нормальное мочеиспускание с удержанием мочи.

Дисфункция системы мочеиспускания может быть результатом любых возникающих в ней механических или физиологических дефектов. При этом сфинктеры не могут соответствующим образом увеличить (или уменьшить) свое напряжение в ответ на повышенное давление в пузыре. 

Причины нейрогенности мочевого пузыря

НДМП вызывается различными заболеваниями и событиями, влияющими на нервную систему, контролирующую нижние мочевые пути. Эту патологию следует рассматривать у пациентов с внезапным появлением симптомов нижних мочевыводящих путей – задержкой мочи или ургентным недержанием мочи.

Ниже приведены возможные причины развития нейрогенности мочевого пузыря:

  1. Периферическая невропатия: диабет, злоупотребление алкоголем, опоясывающий лишай;
  2. Ятрогенные: абдомино-перинеальная резекция прямой кишки или матки;
  3. Демиелинизация;
  4. Слабоумие: болезни Альцгеймера, Бинсвангера, Насу-Хакола и Пика;
  5. Патология базальных ганглиев: болезнь Хантингтона (Гентингтона) и синдром Шая-Дрейджера;
  6. Цереброваскулярная патология;
  7. Опухоли лобного отдела головного мозга;
  8. Поражения спинного мозга: травматические, сосудистые, врожденные, из-за медикаментов;
  9. Регионарная спинномозговая или спинальная анестезия.

Болезнь АльцгеймераБолезнь Альцгеймера

Классификация

Для группировки нейрогенной дисфункции мочевого пузыря используется множество классификаций. У каждой есть свои достоинства и клиническая полезность. Классификации основаны:

  • на результатах уродинамики (например, Lapides, Krane и Siroky); 
  • на нейроурологических критериях (Hald and Bradley, Bors and Comarr);
  • на функции мочевого пузыря и уретры (Международное общество недержания ICS, Wein).

Популярная классификация нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, основанная на локализации неврологического поражения, помогает в выборе фармакологического и хирургического лечения с клиническими нарушениями мочеиспускания. Такие изменения наблюдаются в результате нарушений нормальной физиологии мочевого пузыря. 

В этой классификации в зависимости от локализации повреждения, нейрогенным мочевой пузырь становится из-за:

  1. Поражения над мостовым центром мочеиспускания (другое название центр Баррингтона, расположен в мосту головного мозга). Например, инсульт или опухоль головного мозга;
  2. Поражения между ядром Баррингтона и крестцовым отделом спинного мозга (например, травматическое повреждение спинного мозга или рассеянный склероз с вовлечением шейно-грудного отдела спинного мозга);
  3. Поражения крестцового канатика, при которых повреждается мостовой центр мочеиспускания или ядро Баррингтона, иннервирующее детрузор, но сохраняется ядро Онуфа (отвечает за симпатическую иннервацию нижних мочевыводящих путей, расположен в спинном мозге, участвует в дефекации, мочеиспускании, эякуляции и достижения оргазма), образуя поражение мочевого пузыря смешанного типа А;
  4. Поражения крестцового канатика, которые сохраняют мостовое ядро ​​детрузора, но повреждают ядро Онуфа, вызывая НМП смешанного типа B;
  5. Поражения нижних мотонейронов мочевого пузыря из-за травм крестцового канатика или крестцового корешка.

Механизмы развития нейрогенного мочевого пузыря

Есть нарушения, когда при НДМП снижается осознание наполненности мочевого пузыря и образованию мочевого пузыря с низкой емкостью. Такие изменения происходят из-за снижения ингибирования мостового центра мочеиспускания (ядро Баррингтона) за счет повреждения корковой и подкорковой структуры. 

Уродинамическое исследованиеУродинамическое исследование

Недержание мочи может возникать при поражении головного мозга над мостовым центром мочеиспускания, особенно при двусторонних поражениях. Поскольку само ядро Баррингтона не повреждено, сохраняется нормальное противостояние тонуса детрузора и внутреннего/внешнего сфинктера. Поэтому не возникает высокого давления в мочевом пузыре, и не будет повреждения верхних мочевых путей.

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря верхних мотонейронов характеризуется диссинергией детрузора-сфинктера (ДСД), когда одновременные сокращения детрузора и сфинктера мочевого пузыря вызывают высокое давление в мочевом пузыре (до 80–90 см вод. ст.). Это приводит к пузырно-мочеточниковому рефлюксу, который может вызвать повреждение почек.

Повреждение спинного мозга вызывает спастичность мочевого пузыря и сфинктеров, особенно если поражения выше уровня T10 (выше иннервации симпатической вегетативной нервной системы мочевого пузыря). Емкость мочевого пузыря обычно снижается из-за высокого тонуса детрузора (нейрогенная гиперактивность детрузора или гиперрефлексия детрузора). 

Исследования на животных показывают, что активация предсоединительных рецепторов M1 способствует высвобождению ацетилхолина. Чрезмерное высвобождение этого нейромедиатора из-за поражения верхних мотонейронов может быть механизмом, с помощью которого возникает нейрогенная гиперактивность детрузора. 

Поскольку гипертонус мочевого пузыря вызывает гипертрофию детрузора, нормальный наклонный/косой ход мочеточника через стенку детрузора в мочеточниково-везикулярном соединении нарушается, что приводит к пузырно-мочеточниковому рефлюксу. Если давление детрузора превышает внутреннее/внешнее давление сфинктера в проксимальном отделе уретры, может возникнуть недержание мочи.

При НДМП смешанного типа А (наиболее распространенном) повреждение ядра Баррингтона приводит к вялости мочевого пузыря (также называемой арефлексией детрузора). При этом интактное ядро ​​Онуфа спастично, образуется гиперспастический, гипернапряженный внешний мочевой сфинктер. Мочевой пузырь большой и имеет низкое давление, поэтому спастический внешний сфинктер вызывает задержку мочи. Давление в мочевом пузыре низкое, поэтому не происходит повреждение верхних мочевых путей в результате пузырно-мочеточникового рефлюкса, а недержание мочи встречается редко.

Нейрогенный мочевой пузырь смешанного типа B характеризуется вялым внешним мочевым сфинктером из-за поражения полового ядра Онуфа, в то время как мочевой пузырь спастичен из-за расторможенного ядра Баррингтона. Таким образом, емкость мочевого пузыря низкая, но везикулярное давление обычно не повышается из-за небольшого сопротивления оттоку мочи. Однако это приводит к проблемам с недержанием мочи.

В нейрогенном мочевом пузыре из-за поражения нижних мотонейронов, крестцовые центры мочеиспускания или связанные с ними периферические нервы повреждены, хотя отток симпатической нервной системы к нижним мочевым путям не нарушен. Емкость мочевого пузыря велика, поскольку тонус детрузора низкий (арефлексия детрузора), а иннервация внутреннего мочевого сфинктера не нарушена. Несмотря на низкое давление детрузора, в таких случаях часто возникает недержание мочи при переполнении и инфекции мочевыводящих путей.

Другой тип дисфункции мочевого пузыря, названный гиперактивностью детрузора с нарушением сократимости мочевого пузыря, был впервые описан у пожилых людей. При этом наблюдаются частые, но слабые непроизвольные сокращения детрузора, вызывающие недержание мочи, несмотря на неполное опорожнение мочевого пузыря.

Патология связана с трабекуляцией мочевого пузыря, медленной скоростью сокращения мочевого пузыря и повышенным остаточным объемом мочи после попыток мочеиспускания.

Запись в Университетскую клиникуПожалуйста, включите JavaScript в вашем браузере для заполнения данной формы.Имя *Телефон *Email *Врач или процедура, день и желаемое время приема *GDPR соглашение *

  • Я даю согласие ООО «МЦ Невский» на обработку моих персональных данных, в том числе на совершение действий, предусмотренных п. 3 ст. 3 ФЗ от 27.07.2006 года № 152-ФЗ «О персональных данных»

EmailОтправить

Еще статьи

Предыдущая записьСимптомы геморрагического цистита у онкологических больных. Диагностика, профилактикаСледующая записьКлинические симптомы и уродинамические показатели у пациентов с нейрогенной дисфункцией нижних мочевыводящих путей Метки: мочевой пузырь, недержание мочи, урологические заболевания

Источник

Оцените статью
Medreality